Cholesterin sei nicht der Feind: Wenn das Insulin sinkt, bilde die Leber Cholesterin nicht, weil es schädlich sei, sondern weil es der Rohstoff für Vitamin D, Sexualhormone, Cortisol und Gallensalze ist.
Originalaussage
الكوليسترول ليس عدوّك — بل هو مصنع هرموناتك
keine wörtliche Aussage – sinngemäße Wiedergabe. Übersetzung durch das Projekt; maßgeblich ist der arabische Wortlaut.
Übersetzung
Cholesterin sei nicht der Feind: Wenn das Insulin sinkt, bilde die Leber Cholesterin nicht, weil es schädlich sei, sondern weil es der Rohstoff für Vitamin D, Sexualhormone, Cortisol und Gallensalze ist.
Herkunft
- Quellenstatus
- Drittseite (inoffiziell)
- Zuschreibung
- Drittanbieter-Website altayybat.com (inoffiziell)
- Herkunft
- https://altayybat.com/ar/
- Unsicherheit der Zuschreibung
- Inoffizielle Fan-/Zusammenfassungs-Website; niedrigste Zuordnungsstufe; keine Videoquellen angegeben. Zusammenfassung von Elawadys Ansicht zu Cholesterin.
- Behaupteter Wirkmechanismus
Die Cholesterinsynthese in der Leber liefere Steroidhormone, Vitamin D und Gallensäuren; hohes Insulin beeinträchtige dies.
- Behaupteter gesundheitlicher Effekt
Cholesterin sei nützlich; ein Mangel führe zu Vitamin-D-Mangel und hormoneller Schwäche.
- Betroffene Bevölkerungsgruppe
Alle.
- Geografische Einschränkung durch Elawady
keine gefunden
Abweichende Quellenvarianten
كل ده عشان انت خدت كل الكوليسترول اللي بتصنعه من الكبد عملت بيه كوليسترول كورتيزون
- Quellenstatus
- Videotranskript (eigene Worte)
- Zuschreibung
- Elawady (maschinelles Transkript)
- Video
- Dr Diaa Al Awady د ضياء العوضي is live! الكورتيزون حياتك (Quelle öffnen)
- Veröffentlicht
- 17. Oktober 2025
- Zeitstempel
- 1:42:28 (Fundstelle in der automatischen YouTube-Untertitelspur des Originalvideos; bestätigt den Ort im Video, nicht die sprechende Person)
- Unsicherheit der Zuschreibung
- Transkript des Archivs (YouTube-Untertitel oder KI-generiert); keine Zeitstempel; der Wortlaut kann Transkriptionsfehler enthalten; gesprochene Livestream-Sprache, Kontext teilweise im Gesprächston.
Wissenschaftliche Bewertung
Überwiegend falsch – Die Aussage ist in wesentlichen Teilen nicht durch die Evidenz gedeckt oder stark übertrieben.
Evidenzsicherheit: moderat – Weitere Forschung könnte die Einschätzung noch beeinflussen.
1. Was wurde behauptet?
Cholesterin sei nützlich, nicht schädlich.
2. Was ist daran nachweislich richtig?
Cholesterin ist ein lebenswichtiges Molekül: Es ist die Vorstufe von Steroidhormonen (Cortisol, Sexualhormone), Vitamin D und Gallensäuren und ein Bestandteil von Zellmembranen (Lehrbuchphysiologie).
3. Was ist falsch oder übertrieben?
Lebenswichtig zu sein bedeutet nicht, dass hohe Blutspiegel harmlos sind. Erhöhtes LDL-Cholesterin verursacht atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen (I-FAT-02); seine Senkung verringert Ereignisse. Der Körper kann genügend Cholesterin für Hormone bilden, auch wenn das LDL durch Ernährung oder Medikamente gesenkt wird (allgemeines klinisches Wissen).
4. Was bleibt ungeklärt?
Die konkrete Behauptung, hohes Insulin beeinträchtige die Cholesterinsynthese in der Leber und verursache Vitamin-D-Mangel, wurde nicht untersucht und scheint keine Evidenzgrundlage zu haben (nicht vertieft recherchiert).
5. Welche Studien sprechen dafür?
Keine für die nahegelegte Harmlosigkeit. Die beste verfügbare Stützung ist ein systematischer Review, der zeigt, dass LDL-Cholesterin bei Menschen über 60 nicht positiv mit der Sterblichkeit assoziiert ist (I-FAT-109), was durch umgekehrte Kausalität geschwächt wird (Krankheit senkt das Cholesterin).
6. Welche Studien sprechen dagegen?
I-FAT-02; I-FAT-110 (CTT 2019: LDL-Senkung verringert schwere vaskuläre Ereignisse in jedem Alter, ohne nicht vaskuläre Todesfälle oder Krebs zu erhöhen); I-INTB-18 (CTT 2010).
7. Was gilt für Deutschland und Europa?
Allgemeingültig.
8. Was ist über Ägypten bekannt?
Allgemeingültig.
9. Welche praktische Schlussfolgerung ist angemessen?
Cholesterin ist notwendig, aber hohes LDL-Cholesterin ist ein Risikofaktor, der ernst genommen werden sollte.
Bewertungsdetails
- Begründung der Evidenzsicherheit
Die biochemische Rolle von Cholesterin ist Lehrbuchwissen, aber die implizite Botschaft, Blutcholesterin sei nicht schädlich, widerspricht starker Evidenz, dass LDL-Cholesterin Atherosklerose verursacht.
- Quellenqualität
Zusammenfassung durch Dritte; übereinstimmend mit Elawadys Aussagen in Transkripten.
- Regionale Übertragbarkeit
Allgemeingültig.
- Individuelle Ausnahmen
Sehr niedrige Cholesterinwerte sind selten und meist krankheitsbedingt.
- Regionaler Geltungsanspruch
- allgemein (biologisch/medizinisch)
- Zuletzt überprüft
- 26. Oktober 2026 vorläufig
Wissenschaftliche Evidenz im Detail
Überinterpretiert – Es gibt einen echten Befund, aber die Behauptung leitet mehr daraus ab, als die Daten erlauben (z. B. Zusammenhang als Ursache, Tierdaten auf Menschen übertragen, kleiner Effekt als groß dargestellt).
Forschungsfrage: Ist Cholesterin harmlos, weil es die Vorstufe von Vitamin D, Steroidhormonen und Gallensäuren ist, sodass ein erhöhtes Blutcholesterin kein Anlass zur Sorge ist?
Forschungsfrage im Detail (PECO)
- Personengruppe
- Erwachsene mit erhöhtem LDL
- Intervention oder Exposition
- Erhöhtes LDL-Cholesterin
- Vergleich
- Niedrigeres LDL
- Geografischer Geltungsbereich
- allgemeingültige Physiologie
- Endpunkte
- Atherosklerotische kardiovaskuläre Ereignisse
- Sterblichkeit
Studienergebnisse, wie die Autorinnen und Autoren sie berichten. Unsere Einordnung folgt darunter.
Was spricht für die Behauptung?
Bei älteren Menschen war höheres LDL in Kohortenstudien nicht mit früherem Tod verbunden
Ravnskov U et al.. BMJ Open 2016 · PMID 27292972 · DOI 10.1136/bmjopen-2015-010401 Systematischer ReviewAbstract geprüftneu aufgenommenSystematischer Review: Bei Menschen über 60 war LDL-C nicht positiv und oft invers mit der Sterblichkeit assoziiert.
- Tatsächliches Ergebnis
- Inverser Zusammenhang in 16 von 28 Kohorten.
- Methodische Qualität
- niedrig (Auszählung von Ergebnissen, umgekehrte Kausalität)
- Relevanz
- indirekt
- Einschränkungen
- Gebrechlichkeit und Krankheit senken das Cholesterin; durch RCTs widerlegt.
Was spricht gegen die Behauptung?
Die Senkung des LDL-Cholesterins verhindert Herzinfarkte und Schlaganfälle in jedem Alter
Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration. Lancet 2019 · PMID 30712900 · DOI 10.1016/S0140-6736(18)31942-1 MetaanalyseAbstract geprüftneu aufgenommenCTT-IPD-Metaanalyse: LDL-Senkung verringert schwere vaskuläre Ereignisse in jedem Alter, ohne nicht vaskuläre Todesfälle oder Krebs zu erhöhen.
- Tatsächliches Ergebnis
- RR 0,79 (0,77–0,81) je 1,0 mmol/L.
- Methodische Qualität
- hoch
- Relevanz
- direkt
- Einschränkungen
- Medikamentöse LDL-Senkung.
Fachleute: LDL-Cholesterin verursacht Gefäßerkrankungen
Ference BA et al.. Eur Heart J 2017 · PMID 28444290 · DOI 10.1093/eurheartj/ehx144 Leitlinie / StellungnahmeVolltext, strukturierte Bewertung des VerzerrungsrisikosEAS-Konsens: LDL verursacht atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
- Tatsächliches Ergebnis
- Wie erfasst.
- Methodische Qualität
- hoch
- Relevanz
- direkt
- Einschränkungen
- Keine.
Statine: Was 26 Studien zeigen
CTT Collaboration, Baigent C et al.. Lancet 2010 · PMID 21067804 · DOI 10.1016/S0140-6736(10)61350-5 MetaanalyseVolltext, strukturierte Bewertung des VerzerrungsrisikosCTT 2010: LDL-Senkung verringert Ereignisse und Gesamtsterblichkeit.
- Tatsächliches Ergebnis
- Sterblichkeit RR 0,90 (0,87–0,93) je 1,0 mmol/L.
- Methodische Qualität
- hoch
- Relevanz
- direkt
- Einschränkungen
- Medikamentenstudien.
Was sagt die Gesamtevidenz?
Redaktionelle Einordnung auf Grundlage der Studien oben – selbst kein Studienergebnis.
Welche Position ist besser gestützt?
Cholesterin ist unentbehrlich, aber erhöhtes LDL-Cholesterin ist eine belegte Ursache der Atherosklerose, und seine Senkung verringert Ereignisse, ohne nicht vaskuläre Endpunkte zu verschlechtern.
Warum manche Studien stärker zählen
Randomisierte und genetische Evidenz wiegt mehr als durch Gebrechlichkeit confoundete Zusammenhänge aus Beobachtungsstudien bei älteren Menschen.
Ist ein ursächlicher Zusammenhang nachgewiesen? Ja, nachgewiesen Kausalität von LDL belegt.
Verbleibende Unsicherheit
Die konkrete Behauptung zu Insulin und der Cholesterinproduktion in der Leber wurde nicht vertieft geprüft.
Gerechtfertigte Schlussfolgerung
Die biologische Rolle ist korrekt beschrieben; die nahegelegte Schlussfolgerung, hohes Blutcholesterin sei harmlos, ist falsch.
Warum scheinen sich Studien zu widersprechen?
Inverse Zusammenhänge aus Beobachtungsstudien im hohen Alter (I-FAT-109) spiegeln umgekehrte Kausalität wider; randomisierte Studien in denselben Altersgruppen (I-FAT-110) zeigen einen Nutzen der LDL-Senkung.
Hängt das vom Land ab?
- Allgemeine biologische Wirkungen
- Universell.
Ein regionaler Unterschied, der die Schlussfolgerung ändert, ist nicht durch belastbare Daten gestützt.
Sicherheit der Gesamtevidenz (GRADE, vereinfacht)
- Hauptendpunkt
- Atherosklerotische kardiovaskuläre Ereignisse je LDL-Senkung
- Ausgangsniveau
- hoch (randomisierte Studien)
- Gründe für eine Aufwertung
- Dosis-Wirkungs-Beziehung
- Konsistenz
- Ergebnis
- hoch
Vereinfachte Einschätzung durch eine einzelne prüfende Instanz nach dem GRADE-Ansatz; kein formales GRADE-Gremium. GRADE bewertet die Gesamtevidenz für einen Endpunkt, nicht einzelne Studien.
Geprüfte klinische Leitlinien und behördliche Stellungnahmen
- ESC/EAS: 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias (PMID 31504418) and 2025 Focused Update (PMID 40878289) (2019/2025) · Originalpublikation nicht abrufbar; Inhalt nicht verwendet
- WHO: Saturated fatty acid and trans-fatty acid intake for adults and children: WHO guideline (2023) · Originalpublikation
Startseite abgerufen (17. Juli 2023). Empfehlungen wie in I-FAT-08 erfasst: gesättigte Fettsäuren auf 10 % der Energie senken (stark); durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren ersetzen (stark), durch pflanzliche einfach ungesättigte Fettsäuren oder ballaststoffreiche Kohlenhydrate (bedingt).
Suchstrategie
Dokumentierte Literatursuchen für diese Prüfung (Suchbegriffe in der Originalsyntax der Datenbank).
| Datenbank | Datum | Suche | Gesucht nach | Treffer | Aufgenommen |
|---|---|---|---|---|---|
| PubMed | 26. Oktober 2026 | ("LDL cholesterol"[tiab] OR LDL-C[tiab]) AND (elderly[tiab] OR older[tiab]) AND mortality[tiab] AND (inverse*[tiab]) AND systematic review[pt] | unterstützender Evidenz | 1 | |
| Europe PMC | 26. Oktober 2026 | "LDL" AND mortality AND (elderly OR "older people") AND ("inverse association" OR "reverse causation") | unterstützender Evidenz | 2853 | |
| Europe PMC | 26. Oktober 2026 | ("cholesterol hypothesis" OR "LDL hypothesis" OR "diet-heart hypothesis") AND (critique OR questioned OR inconsistent OR "does not cause") | unterstützender Evidenz | 115 | |
| Europe PMC | 26. Oktober 2026 | ("very low LDL" OR "extremely low LDL") AND (steroid OR cortisol OR testosterone OR "adrenal" OR "vitamin D") AND (PCSK9 OR evolocumab OR alirocumab) | beiden Richtungen | 95 | |
| PubMed | 26. Oktober 2026 | Cholesterol Treatment Trialists[cn] AND older[ti] | widersprechender Evidenz | 1 | |
| Europe PMC | 26. Oktober 2026 | TITLE:"Efficacy and safety of statin therapy in older people" | widersprechender Evidenz | 1 |
Offene Fragen
Mechanistische Behauptung über Insulin und die Cholesterinsynthese in der Leber.
Wie gründlich wurde geprüft?
4 verknüpfte Studien: 2 im Volltext geprüft (davon 2 mit strukturierter Bewertung des Verzerrungsrisikos), 2 anhand des Abstracts, 0 nur bibliografisch. Eine formale Bewertung durch zwei unabhängige Prüfende und eine unabhängige menschliche Fachbegutachtung haben noch nicht stattgefunden.
Letzte wissenschaftliche Prüfung: 26. Oktober 2026
Verlauf des Urteils
- 25. Oktober 2026 · Phase 1 · Erste Bewertung: Überwiegend falsch (moderat)
- 26. Oktober 2026 · Phase 4 (systematische Evidenzprüfung) · Mit erweiterter Evidenz erneut geprüft; Urteil unverändert: Überwiegend falsch (moderat)
Die beste stützende Evidenz (I-FAT-109) ist schwach und wird durch randomisierte Evidenz in derselben Altersgruppe widerlegt (I-FAT-110). Die Bewertung bleibt „überwiegend falsch“, weil der biochemische Teil korrekt ist; die Evidenzsicherheit bleibt für die gebündelte Aussage moderat.
Neue Quellen: I-FAT-109 I-FAT-110
Einfach erklärt
Es stimmt, dass der Körper Cholesterin braucht, um Hormone, Vitamin D und Galle herzustellen. Aber zu viel LDL-Cholesterin im Blut schädigt mit der Zeit die Arterien; das haben viele Arten von Forschung gezeigt. Die Aussage „Cholesterin ist nicht Ihr Feind“ kann Menschen mit hohem Cholesterin dazu verleiten, es zu ignorieren.
Studien zu dieser Behauptung
Studien, die die Behauptung unterstützen (1)
-
Bei älteren Menschen war höheres LDL in Kohortenstudien nicht mit früherem Tod verbunden
Ravnskov U et al.. BMJ Open 2016 · PMID 27292972 · DOI 10.1136/bmjopen-2015-010401Systematischer Reviewunabhängige GegenprüfungAbstract geprüftInverser Zusammenhang in 16 von 28 Kohorten.
LDL-C in Kohorten älterer Menschen nicht positiv mit der Sterblichkeit verbunden (hohes Biasrisiko).
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Teilweise · Methodische Qualität: niedrig · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
LDL und Tod bei älteren Menschen prüfen.
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
Systematischer Review, Vote Counting.
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
68.094 Personen.
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
Höheres LDL nicht mit mehr Todesfällen verbunden.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
Kein gepoolter Schätzer.
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Ein niedriges Cholesterin im Alter spiegelt oft eine Erkrankung wider.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Umgekehrte Kausalität; schwache Methoden.
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
Schwache Stützung für die Behauptung.
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
k. A.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Kann nicht zeigen, dass LDL unbedenklich ist.
In dieser Gruppe ist keine Studie als besonders wichtig markiert.
Studien, die der Behauptung widersprechen oder sie einschränken (3)
-
Fachleute: LDL-Cholesterin verursacht Gefäßerkrankungen
Ference BA et al.. Eur Heart J 2017 · PMID 28444290 · DOI 10.1093/eurheartj/ehx144Leitlinie / Stellungnahmeunabhängige GegenprüfungVolltext, strukturierte Bewertung des Verzerrungsrisikos★ wichtige StudieGenetische Studien, Kohorten und Medikamentenstudien stimmen überein: Mehr LDL über die Zeit bedeutet mehr Atherosklerose.
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Nein · Methodische Qualität: moderat · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Klären, ob LDL ursächlich ist.
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
Konsens-Review aller Evidenzarten.
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
>2 Millionen Menschen.
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
LDL verursacht ASCVD.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
Log-lineare Dosis-Wirkungs-Beziehung.
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Hohes LDL ist schädlich.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Expertenkonsens, kein systematischer Review; die meisten Gremiumsmitglieder haben Verbindungen zu Herstellern von Cholesterinmedikamenten; die Tabellen zum absoluten Nutzen sind Projektionen.
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
Widerspricht Behauptungen, Fett/Cholesterin könne den Arterien nicht schaden.
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
Hoch.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Wirkungen einzelner Lebensmittel.
-
Die Senkung des LDL-Cholesterins verhindert Herzinfarkte und Schlaganfälle in jedem Alter
Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration. Lancet 2019 · PMID 30712900 · DOI 10.1016/S0140-6736(18)31942-1Metaanalyseunabhängige GegenprüfungAbstract geprüft★ wichtige Studie21 % weniger schwere Gefäßereignisse pro 1 mmol/l niedrigerem LDL, auch bei älteren Menschen.
LDL-Senkung verringert Ereignisse in jedem Alter.
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Nein · Methodische Qualität: hoch · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Statine in verschiedenen Altersgruppen testen.
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
IPD-Metaanalyse von 28 RCTs.
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
186.854 Personen.
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
Nutzen in jedem Alter.
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
RR 0,79 pro mmol/L.
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Ein hohes LDL ist auch im höheren Alter von Bedeutung.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Arzneimittelstudien.
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
Widerspricht der Behauptung.
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
Universell.
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Kann Cholesterin aus der Nahrung nicht direkt testen.
-
Statine: Was 26 Studien zeigen
CTT Collaboration, Baigent C et al.. Lancet 2010 · PMID 21067804 · DOI 10.1016/S0140-6736(10)61350-5Metaanalyseunabhängige GegenprüfungVolltext, strukturierte Bewertung des Verzerrungsrisikos★ wichtige StudieJede LDL-Senkung um 1 mmol/L verringerte schwere Gefäßereignisse um etwa ein Fünftel und Todesfälle um 10 %, ohne mehr Krebs.
Unterstützt die Studie die konkrete Behauptung? Nein · Methodische Qualität: hoch · Evidenzsicherheit: siehe Gesamtbewertung der Behauptung
Originalpublikation · Wissenschaftliche Details
Studie einfach erklärt
- Was wollten die Forschenden herausfinden?
Wirksamkeit und Sicherheit von Statinen bewerten
- Wie wurde die Studie durchgeführt?
IPD-Metaanalyse
- Wie viele Menschen, Tiere oder Proben wurden untersucht?
etwa 170.000
- Was wurde tatsächlich festgestellt?
Weniger Herzinfarkte, Schlaganfälle und Todesfälle
- Wie groß war der beobachtete Effekt?
RR 0,78 je mmol/L für schwere vaskuläre Ereignisse; 2,8 % vs. 3,6 % Ereignisse pro Jahr (Statin vs. Kontrolle)
- Was bedeuten die Ergebnisse im Alltag?
Statine beugen Herzinfarkten und Schlaganfällen vor; der absolute Gewinn ist umso größer, je höher das Risiko der Person ist.
- Welche Einschränkungen hat die Studie?
Die meisten Studien industriefinanziert; Daten aus 3 Studien nicht verfügbar; nur schwere Muskelschäden (Rhabdomyolyse) bewertet
- Was sagt sie über Elawadys konkrete Behauptung aus?
Widerspricht „Statine sind verboten“.
- Gelten die Ergebnisse auch für Deutschland und Europa?
Hoch
- Was lässt sich aus dieser Studie ausdrücklich nicht schließen?
Entscheidet nicht, ob eine bestimmte Person mit niedrigem Risiko ein Statin braucht.
In dieser Gruppe ist keine Studie als besonders wichtig markiert.
Studien mit gemischten oder unklaren Ergebnissen (0)
Keine Studien in dieser Gruppe.
Regionale Einordnung
Deutschland / EU
Allgemeingültig.
Ägypten
Allgemeingültig.
Was gilt in meinem Land?
Allgemeine wissenschaftliche Bewertung
Überwiegend falsch Cholesterin ist lebenswichtig, aber hohes LDL-Cholesterin ist eine nachgewiesene Ursache von Gefäßerkrankungen.
Diese Aussage betrifft biologische oder medizinische Zusammenhänge. Die wissenschaftliche Bewertung oben gilt unabhängig vom Land; länderspezifische Lebensmitteldaten ändern sie nicht.
Quellenverzeichnis
- Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review.. Ravnskov U et al.. BMJ Open 2016 · PMID 27292972 · DOI 10.1136/bmjopen-2015-010401
- Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel.. Ference BA et al.. Eur Heart J 2017 · PMID 28444290 · DOI 10.1093/eurheartj/ehx144
- Efficacy and safety of statin therapy in older people: a meta-analysis of individual participant data from 28 randomised controlled trials.. Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration. Lancet 2019 · PMID 30712900 · DOI 10.1016/S0140-6736(18)31942-1
- Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials.. CTT Collaboration, Baigent C et al.. Lancet 2010 · PMID 21067804 · DOI 10.1016/S0140-6736(10)61350-5