Insulin er den eneste årsaken til fedme (lokal eller generell) fordi det er det eneste hormonet som bygger opp fett og blokkerer nedbrytning av fett (lipolyse).
Opprinnelig utsagn
الانسولين هو السبب الوحيد الاوحد للسمنه موضعيه كانت او الابديمه متحجره متحشره الانسولين يا باشا الهرمون الوحيد الذي يكون الدهون
ordrett ifølge kilden. Oversatt av prosjektet; den arabiske ordlyden er den gjeldende.
Oversettelse
Insulin er den eneste årsaken til fedme (lokal eller generell) fordi det er det eneste hormonet som bygger opp fett og blokkerer nedbrytning av fett (lipolyse).
Opphav
- Kildestatus
- Videotranskripsjon (egne ord)
- Tilskrivning
- Elawady (machine transcript)
- Video
- المفاهيم المضللة عن الإنسولين ومغالطات شائعه حول الإنسولين #ضياء_العوضي (Åpne kilden)
- Publisert
- 17. april 2026
- Tidsstempel
- 0:05:21 (plassering i originalvideoens automatiske YouTube-tekstspor; bekrefter hvor ordene forekommer, ikke hvem som snakker)
- Usikkerhet ved tilskrivningen
- Archive transcript (YouTube CC or AI-generated); no timestamps; 'published' is the date listed by the archive and may be the upload date. Live-stream transcripts can contain viewer comments read aloud; the quoted passage was checked in context to be spoken by Elawady.
- Påstått mekanisme
Insulin inhibits lipolysis and promotes fat storage; therefore insulin alone causes obesity.
- Påstått helseeffekt
Obesity; also: insulin treatment makes people fat.
- Berørt befolkningsgruppe
General population; people with diabetes treated with insulin
- Geografisk avgrensning fra Elawady
none found
Avvikende kildeversjoner
- Kildestatus
- Arkivsitat (uten stedsangivelse)
- Tilskrivning
- Elawady (archive paraphrase; source video not given)
- Opphav
- https://eltayebat.com/rule/insulin-injections/
- Usikkerhet ved tilskrivningen
- The archive's 'د. ضياء يقول' box gives no video reference; wording is the archive's paraphrase.
لك السمنه هي اللي ورا السكر السمنه هي اللي ورا السكر طب اذا كان يروح امك الانسولين هو الهرمون الوحيد المسبب للسمنه ها يعني شوف المفاجاه بقى الصادمه الصادمه اللي هي بتقول
Insulin is the only hormone that causes obesity; obesity is not what causes diabetes.
- Kildestatus
- Videotranskripsjon (egne ord)
- Tilskrivning
- Elawady (machine transcript)
- Video
- بدأت قناة "Dr Diaa Al Awady د ضياء العوضي" بثًا مباشرًا تصليح مفاهيم (Åpne kilden)
- Publisert
- 31. mars 2026
- Tidsstempel
- 1:05:27 (plassering i originalvideoens automatiske YouTube-tekstspor; bekrefter hvor ordene forekommer, ikke hvem som snakker)
- Usikkerhet ved tilskrivningen
- Archive transcript (YouTube CC or AI-generated); no timestamps; 'published' is the date listed by the archive and may be the upload date. Live-stream transcripts can contain viewer comments read aloud; the quoted passage was checked in context to be spoken by Elawady.
Vitenskapelig vurdering
Stort sett usant – Vesentlige deler av utsagnet støttes ikke av dokumentasjonen eller er sterkt overdrevet.
Tillit til dokumentasjonen: middels – Videre forskning kan fortsatt påvirke vurderingen.
1. Hva ble påstått?
Insulin is the sole cause of all obesity and the only hormone that forms fat and blocks lipolysis.
2. Hva er påviselig riktig?
Insulin is the main anabolic hormone of fat tissue: it suppresses lipolysis and promotes fat storage. Starting or intensifying insulin therapy in type 2 diabetes causes weight gain: in UKPDS 33 patients assigned insulin gained 4.0 kg vs 1.7-2.6 kg with sulfonylureas (A-INS-16); weight gain rises with insulin dose and intensity (A-INS-17, A-INS-18).
3. Hva er feil eller overdrevet?
'Only cause' is not supported. Obesity is multifactorial (energy intake, food environment, ultra-processed foods, genetics, sleep, medications, physical activity). In a metabolic-ward crossover study, cutting dietary fat (which barely changes insulin) produced more body-fat loss (89 g/day) than cutting carbohydrate (53 g/day) even though carbohydrate restriction lowered insulin (I-INS-09). Other hormones (cortisol excess, hypothyroidism, sex hormones, leptin deficiency) and drugs also influence fat mass. People with type 1 diabetes and absent insulin lose weight and fat rapidly, which shows insulin is needed to store fat but does not show it is the only cause of obesity. In a related passage (3j32fjfYRbU) he argues against the view that obesity is behind type 2 diabetes. This is contradicted by randomised evidence: in DiRECT, a weight-management programme led to diabetes remission in 46% vs 4% of controls, and remission rose with the amount of weight lost (86% with >=15 kg) (I-FAST-12).
4. Hva er fortsatt uklart?
The relative weight of insulin-driven mechanisms versus energy intake in long-term human obesity (the 'carbohydrate-insulin model' versus the 'energy balance model') is still debated in the literature; this debate does not support the 'only cause' wording.
5. Hvilke studier støtter påstanden?
A-INS-16, A-INS-17, A-INS-18 (weight gain with insulin therapy, dose-related); A-INS-19 (metformin reduces insulin dose and weight gain); I-INS-120 (mice with prevented hyperinsulinaemia protected from diet-induced obesity); partly I-INS-118 (low-carbohydrate diet raised energy expenditure during weight maintenance).
6. Hvilke studier taler imot?
I-INS-09 (fat restriction > carbohydrate restriction for fat loss at equal calories); I-INS-117 (meta-analysis of 32 controlled feeding studies); I-INS-119 (higher-insulin low-fat diet reduced intake by about 690 kcal/day); I-SYS-05 (DIETFITS: no effect modification by insulin secretion).
7. Hva gjelder for Tyskland og Europa?
European (EASD) and German (DDG) guidance follow the same evidence base as the ADA/EASD consensus: individualised HbA1c targets, insulin as mandatory therapy in type 1 diabetes, and SGLT2 inhibitors/GLP-1 receptor agonists for people with cardiovascular or kidney disease. No country-specific difference changes the assessment.
8. Hva vet vi om Egypt?
Egypt has one of the highest diabetes prevalences in the region; the same drug classes and insulins are used. Access barriers and cost may make advice to stop medication attractive, which increases the practical risk of this claim. No Egypt-specific evidence changes the assessment.
9. Hvilken praktisk konklusjon er rimelig?
Vektøkning er en reell bivirkning av insulinbehandling ved diabetes type 2 og en grunn til å bruke den laveste effektive dosen og, der det passer, foretrekke legemidler som er vektnøytrale eller gir vektnedgang. Det er ingen grunn til å se insulin som årsaken til all fedme eller til å slutte med foreskrevet insulin.
Detaljer om vurderingen
- Begrunnelse for tilliten til dokumentasjonen
Physiology (insulin is anti-lipolytic and lipogenic) and weight gain under insulin therapy are well established in RCTs and meta-analyses (high certainty). The claim that insulin is the only cause of obesity is contradicted by controlled feeding studies showing that body-fat loss depends on energy balance more than on insulin lowering (moderate certainty; few, short metabolic-ward studies).
- Kildekvalitet
Own words in a machine transcript (verbatim); archive paraphrase consistent.
- Regional overførbarhet
Physiology is universal.
- Individuelle unntak
Some people gain more weight on insulin than others; weight gain depends on dose and regimen (A-INS-17).
- Regionalt omfang av påstanden
- generell (biologisk/medisinsk)
- Sist gjennomgått
- 26. oktober 2026 foreløpig
Vitenskapelig dokumentasjon i detalj
Overtolket – Det finnes et reelt funn, men påstanden trekker mer ut av det enn dataene tillater (f.eks. en sammenheng tolket som årsak, dyredata overført til mennesker, en liten effekt framstilt som stor).
Forskningsspørsmål: Is insulin the single cause of obesity, and the only hormone that builds fat and blocks lipolysis?
Forskningsspørsmålet i detalj (PECO)
- Populasjon
- Adults with and without diabetes
- Intervensjon eller eksponering
- Insulin (endogenous hyperinsulinaemia; dietary carbohydrate; insulin therapy)
- Sammenligning
- Lower insulin exposure at equal energy intake
- Geografisk omfang
- universal biology
- Utfall
- Body fat / weight
- Energy expenditure and intake
Studieresultater slik forfatterne har rapportert dem. Vår vurdering følger nedenfor.
Hva taler for påstanden?
UKPDS: tablets or insulin for new type 2 diabetes
UKPDS 33: weight gain with insulin therapy.
- Faktisk resultat
- +4.0 kg with insulin vs 1.7-2.6 kg with sulfonylureas.
- Metodisk kvalitet
- high (RCT)
- Relevans
- direct for 'insulin therapy causes weight gain'
- Begrensninger
- Does not address other causes of obesity.
Low-carbohydrate diets and calories burned after weight loss
Ebbeling CB et al.. BMJ 2018 · PMID 30429127 · DOI 10.1136/bmj.k4583 Randomisert kontrollert studiesammendrag kontrollertnylig lagt tilLow-carbohydrate diet increased energy expenditure during weight maintenance, most in high insulin secretors.
- Faktisk resultat
- +209 kcal/d (91-326) low vs high carbohydrate.
- Metodisk kvalitet
- moderate (RCT; analyses debated)
- Relevans
- indirect
- Begrensninger
- Not replicated; does not show exclusivity.
Mice that cannot overproduce insulin do not get fat on a high-fat diet
Mehran AE et al.. Cell Metab 2012 · PMID 23217255 · DOI 10.1016/j.cmet.2012.10.019 Dyrestudiesammendrag kontrollertnylig lagt tilMice with genetically prevented hyperinsulinaemia were protected from diet-induced obesity.
- Faktisk resultat
- Complete protection from diet-induced obesity.
- Metodisk kvalitet
- moderate (animal genetics)
- Relevans
- very indirect (mice)
- Begrensninger
- Animal model.
Hva taler mot påstanden?
Calories, carbohydrates and body fat in controlled feeding studies
Hall KD, Guo J. Gastroenterology 2017 · PMID 28193517 · DOI 10.1053/j.gastro.2017.01.052 Metaanalysesammendrag kontrollertnylig lagt tilMeta-analysis of 32 controlled feeding studies.
- Faktisk resultat
- Lower-fat diets: +26 kcal/d expenditure and +16 g/d fat loss vs lower-carbohydrate at equal calories.
- Metodisk kvalitet
- moderate
- Relevans
- direct
- Begrensninger
- Short studies.
Low-fat plant diet versus ketogenic animal diet: how much people eat
Hall KD et al.. Nat Med 2021 · PMID 33479499 · DOI 10.1038/s41591-020-01209-1 Randomisert kontrollert studiesammendrag kontrollertnylig lagt tilInpatient crossover: low-fat (higher insulin) vs ketogenic diet.
- Faktisk resultat
- 689 kcal/d less intake on low-fat diet.
- Metodisk kvalitet
- moderate (RCT, small)
- Relevans
- direct
- Begrensninger
- 2 weeks per diet.
Low-fat and low-carb diets led to similar weight loss
Gardner CD et al.. JAMA 2018 · PMID 29466592 · DOI 10.1001/jama.2018.0245 Randomisert kontrollert studiesammendrag kontrollertDIETFITS: 12-month weight loss did not differ by diet or by insulin secretion.
- Faktisk resultat
- -5.3 vs -6.0 kg; no insulin-secretion interaction.
- Metodisk kvalitet
- high (RCT, n=609)
- Relevans
- direct test of insulin-secretion effect modification
- Begrensninger
- Free-living adherence.
Hva sier den samlede dokumentasjonen?
Redaksjonell vurdering basert på studiene ovenfor – ikke selv et studieresultat.
Hvilket standpunkt er best underbygget?
Insulin promotes fat storage and insulin therapy causes weight gain, but obesity is multifactorial; insulin is not the only cause.
Hvorfor noen studier veier tyngre
Human RCTs and controlled feeding outweigh animal data; supporting human data show a role, not exclusivity.
Er en årsakssammenheng påvist? Sannsynlig Insulin's lipogenic, anti-lipolytic action is established; a contributory causal role in obesity is plausible; 'only cause' is not supported.
Gjenværende usikkerhet
Relative weight of the carbohydrate-insulin model vs energy-balance model in long-term human obesity.
Berettiget konklusjon
Mostly false as stated.
Hvorfor ser studiene ut til å være uenige?
Ebbeling 2018 (supporting) and Hall 2017/2021 (contradicting) differ in phase (weight maintenance vs controlled feeding/ad libitum intake), duration and analytic choices; neither supports 'only cause'.
Avhenger dette av landet?
- Generelle biologiske virkninger
- Insulin physiology, autoimmune type 1 diabetes and ketoacidosis are universal human biology.
- Matvaner
- Applies to Egyptian and European diets alike.
- Matens opprinnelse
- Not relevant.
- Forurensende stoffer
- Not relevant.
- Nasjonale produksjonsforhold
- Not relevant.
- Rettslige regler
- Insulin is an essential medicine (WHO list) in Egypt and the EU; prescription rules not relevant to the scientific question.
- Faktiske overvåkingsdata
- Egyptian/Middle Eastern data show severe DKA is common at presentation in children (I-INS-115, I-INS-114); no data on outcomes among Tayebat followers.
En regional forskjell som endrer konklusjonen, er ikke underbygget av solide data.
Statistisk etterkontroll
- Magnitude of effect – Differences of 26 kcal/d and 16 g/d fat are small; direction opposes the insulin-only hypothesis kan ikke beregnes på nytt ut fra de publiserte dataene
Tillit til den samlede dokumentasjonen (GRADE, forenklet)
- Hovedutfall
- Body fat change when insulin is lowered at equal energy intake
- Utgangsnivå
- høy (randomiserte studier)
- Grunner til nedgradering
- indirectness (short-term feeding studies)
- inconsistency (Ebbeling 2018)
- Resultat
- middels
Forenklet vurdering gjort av én enkelt bedømmer etter GRADE-tilnærmingen; ikke et formelt GRADE-panel. GRADE vurderer dokumentasjonsgrunnlaget for ett utfall, ikke enkeltstudier.
Kontrollerte kliniske retningslinjer og offisielle uttalelser
- ADA: 8. Obesity and Weight Management: Standards of Care in Diabetes-2026 (2026) · Originalpublikasjon
Sustained loss of >10% body weight may lead to remission of type 2 diabetes (A); weight loss reduces the need for glucose-lowering drugs, particularly insulin.
Søkestrategi
Dokumenterte litteratursøk for denne gjennomgangen (søkestrenger i databasens opprinnelige syntaks).
| Database | Dato | Søk | Leter etter | Treff | Inkludert |
|---|---|---|---|---|---|
| Europe PMC | 26. oktober 2026 | (TITLE:"insulin") AND (TITLE:"obesity" OR TITLE:"adiposity") AND (TITLE:"cause" OR TITLE:"causal" OR TITLE:"hyperinsulinemia drives") | støttende dokumentasjon | 29 | |
| Europe PMC | 26. oktober 2026 | "carbohydrate-insulin model" AND (TITLE:"obesity") AND PUB_YEAR:[2018 TO 2026] | støttende dokumentasjon | 72 | |
| PubMed | 26. oktober 2026 | Ebbeling CB[au] AND "energy expenditure" AND BMJ[ta] | støttende dokumentasjon | 1 | |
| PubMed | 26. oktober 2026 | "insulin therapy" AND "weight gain" AND "type 2 diabetes" AND meta-analysis[pt] | støttende dokumentasjon | 19 | |
| PubMed | 26. oktober 2026 | "carbohydrate-insulin model" AND (randomized OR meta-analysis) AND (energy expenditure OR body fat) | begge retninger | 7 | |
| PubMed | 26. oktober 2026 | Hall KD[au] AND Guo J[au] AND "Obesity Energetics" | motstridende dokumentasjon | 1 | |
| PubMed | 26. oktober 2026 | Hall KD[au] AND (plant-based OR "animal-based") AND ketogenic AND Nat Med[ta] | motstridende dokumentasjon | 1 |
Hvor grundig ble dette kontrollert?
11 tilknyttede studier: 1 kontrollert i fulltekst (av disse 1 med strukturert vurdering av risiko for skjevhet), 10 på grunnlag av sammendraget, 0 bare bibliografisk. Det er ennå ikke gjort noen formell vurdering med to uavhengige bedømmere, og ingen uavhengig gjennomgang av menneskelige eksperter.
Siste vitenskapelige gjennomgang: 26. oktober 2026
Vurderingens historikk
- 25. oktober 2026 · Fase 1 · Første vurdering: Stort sett usant (middels)
- 26. oktober 2026 · Fase 4 (systematisk gjennomgang av dokumentasjonen) · Undersøkt på nytt med utvidet dokumentasjon; vurderingen uendret: Stort sett usant (middels)
New supporting (Ebbeling 2018, Mehran 2012) and contradicting (Hall 2017, Hall 2021, DIETFITS reused) evidence keeps the balance: insulin has a role, but 'only cause' is not supported.
Nye kilder: I-INS-117 I-INS-118 I-INS-119 I-INS-120
På enkelt språk
Insulin er et lagringshormon, og det hjelper faktisk kroppen med å lagre fett. Personer som begynner med insulin for diabetes type 2, går ofte opp noen kilo. Men fedme har mange årsaker, og studier viser at det å spise færre kalorier reduserer kroppsfettet selv når insulinet nesten ikke endres. Insulin er altså én faktor blant mange, ikke den eneste årsaken.
Studier om denne påstanden
Studier som støtter påstanden (5)
-
UKPDS: tablets or insulin for new type 2 diabetes
UKPDS Group. Lancet 1998 · PMID 9742976Randomisert kontrollert studiesitert av Tayebat-arkivetsammendrag kontrollert★ nøkkelstudieBetter sugar control with tablets or insulin cut eye/kidney complications by a quarter; insulin caused more weight gain and low-sugar episodes.
Støtter studien den konkrete påstanden? Delvis · Metodisk kvalitet: høy · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Intensive control with sulfonylurea or insulin vs diet on complications
- Hvordan ble studien gjennomført?
Multicentre RCT (UKPDS 33)
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
3,867; Newly diagnosed type 2 diabetes, median age 54
- Hva ble faktisk funnet?
Microvascular -25%; more hypoglycaemia and weight gain with insulin.
- Hvor stor var den observerte effekten?
RR reduction 25% microvascular
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Insulin helps prevent complications but has side effects.
- Hvilke begrensninger har studien?
Open-label; Older drug regimens
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
UK; directly relevant.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
That insulin is harmful overall.
-
Weight gain with insulin
Pontiroli AE et al.. Diabetes Obes Metab 2011 · PMID 21645195 · DOI 10.1111/j.1463-1326.2011.01433.xMetaanalysesitert av Tayebat-arkivetsammendrag kontrollertThe more intensive the insulin treatment, the more weight people gain in the first year.
Støtter studien den konkrete påstanden? Delvis · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Weight increase in first year of insulin treatment and predictors
- Hvordan ble studien gjennomført?
Systematic review and meta-analysis of 46 RCTs
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
46 RCTs; Type 2 diabetes starting/intensifying insulin
- Hva ble faktisk funnet?
Weight gain related to intensity and regimen.
- Hvor stor var den observerte effekten?
not reported in abstract
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Weight gain is a real insulin side effect.
- Hvilke begrensninger har studien?
Effect sizes not in abstract; Heterogeneous trials
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Supports weight-gain kernel of C-INS-01.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
International.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
That insulin causes obesity in general.
-
Intensive insulin in 14 patients
Henry RR et al.. Diabetes Care 1993 · PMID 8422777 · DOI 10.2337/diacare.16.1.21Kasusserie / kasusrapportsitert av Tayebat-arkivetsammendrag kontrollertBlood sugar normalised but patients gained almost 9 kg in six months.
Støtter studien den konkrete påstanden? Delvis · Metodisk kvalitet: svært lav · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Metabolic effects of intensive conventional insulin in type 2 diabetes
- Hvordan ble studien gjennomført?
Uncontrolled 6-month clinical study
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
14; Type 2 diabetes outpatients
- Hva ble faktisk funnet?
Glucose improved; +8.7 kg.
- Hvor stor var den observerte effekten?
+8.7 kg
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Insulin works but can cause substantial weight gain.
- Hvilke begrensninger har studien?
n=14; No control; 1993 regimen
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Kernel of C-INS-01.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
Old US regimen.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
General conclusions.
-
Adding metformin to insulin
Wulffelé MG et al.. Diabetes Care 2002 · PMID 12453950 · DOI 10.2337/diacare.25.12.2133Randomisert kontrollert studiesitert av Tayebat-arkivetsammendrag kontrollertMetformin improved sugar control and reduced insulin need and weight gain.
Støtter studien den konkrete påstanden? Ja · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Metformin added to intensive insulin in type 2 diabetes
- Hvordan ble studien gjennomført?
Double-blind placebo-controlled RCT
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
390; Insulin-treated type 2 diabetes
- Hva ble faktisk funnet?
Better control, less insulin, less weight gain.
- Hvor stor var den observerte effekten?
GHb -0.7%
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Combination lowers insulin needs.
- Hvilke begrensninger har studien?
Short duration; Dropouts higher with metformin
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
Dutch data.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
That insulin can be stopped.
-
Mice that cannot overproduce insulin do not get fat on a high-fat diet
Mehran AE et al.. Cell Metab 2012 · PMID 23217255 · DOI 10.1016/j.cmet.2012.10.019Dyrestudieuavhengig kryssjekksammendrag kontrollert★ nøkkelstudieMice genetically prevented from producing excess insulin were protected from diet-induced obesity.
Animal evidence that high insulin drives diet-induced obesity (role, not exclusivity).
Støtter studien den konkrete påstanden? Delvis · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Test whether high insulin causes obesity in mice.
- Hvordan ble studien gjennomført?
Genetic mouse experiment.
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
Mice.
- Hva ble faktisk funnet?
Less insulin = no diet-induced obesity.
- Hvor stor var den observerte effekten?
Not applicable.
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Insulin can promote fat gain, at least in mice.
- Hvilke begrensninger har studien?
Animal study.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Partly supports a role of insulin; not 'only cause' in humans.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
Not directly transferable.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
Cannot show insulin is the only cause of human obesity.
Ingen studie i denne gruppen er merket som nøkkelstudie.
Studier som motsier eller begrenser påstanden (5)
-
Low-fat vs low-carb in a metabolic ward
Hall KD et al.. Cell Metab 2015 · PMID 26278052 · DOI 10.1016/j.cmet.2015.07.021Randomisert kontrollert studieuavhengig kryssjekkfulltekst, strukturert vurdering av risiko for skjevhetCutting fat led to more fat loss than cutting carbs, even though cutting carbs lowered insulin more.
Støtter studien den konkrete påstanden? Nei · Metodisk kvalitet: høy · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Does carbohydrate restriction (lower insulin) cause more fat loss than fat restriction at equal calories?
- Hvordan ble studien gjennomført?
Randomised crossover metabolic-ward study
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
19 adults with obesity randomised (17 completed both diets)
- Hva ble faktisk funnet?
Fat loss 89 g/day on reduced-fat vs 53 g/day on reduced-carbohydrate (463 g vs 245 g over 6 days), although only the low-carb diet lowered insulin (by 22%).
- Hvor stor var den observerte effekten?
+36 g/day with fat restriction
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Calories matter; insulin is not the only driver.
- Hvilke begrensninger har studien?
Only 6 days per diet; small sample; fat loss was a secondary outcome; long-term predictions come from a computer model; moderate (not very-low) carbohydrate restriction.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Contradicts C-INS-01 ('insulin the only cause of fat').
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
Physiology transferable.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
Long-term weight outcomes.
-
DiRECT: weight loss to put type 2 diabetes into remission
Lean ME et al.. Lancet 2018 · PMID 29221645 · DOI 10.1016/S0140-6736(17)33102-1Randomisert kontrollert studieuavhengig kryssjekksammendrag kontrollert★ nøkkelstudie46% of people in the programme were free of diabetes and medication after one year.
Støtter studien den konkrete påstanden? Delvis · Metodisk kvalitet: høy · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Can intensive weight management in primary care achieve T2D remission?
- Hvordan ble studien gjennomført?
Open-label cluster-randomised trial (DiRECT)
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
306 (149 per group ITT); 49 practices; Age 20-65, T2D <6 years, BMI 27-45, not on insulin
- Hva ble faktisk funnet?
Remission 46% vs 4%.
- Hvor stor var den observerte effekten?
OR 19.7
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Losing 10-15 kg can reverse early type 2 diabetes.
- Hvilke begrensninger har studien?
Open-label; Selected population; Formula diet
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
UK; directly relevant.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
Effect of the Tayebat diet; effect in type 1 or insulin-treated diabetes.
-
Low-fat and low-carb diets led to similar weight loss
Gardner CD et al.. JAMA 2018 · PMID 29466592 · DOI 10.1001/jama.2018.0245Randomisert kontrollert studieuavhengig kryssjekksammendrag kontrollertAfter a year, weight loss was 5.3 kg vs 6.0 kg - no real difference.
Støtter studien den konkrete påstanden? Ja · Metodisk kvalitet: høy · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Compare diets.
- Hvordan ble studien gjennomført?
RCT.
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
609.
- Hva ble faktisk funnet?
No difference.
- Hvor stor var den observerte effekten?
0.7 kg.
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Total diet quality and quantity matter more than fat share.
- Hvilke begrensninger har studien?
Adherence.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Supports 'fat is not the origin'.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
High.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
Long-term weight maintenance.
-
Calories, carbohydrates and body fat in controlled feeding studies
Hall KD, Guo J. Gastroenterology 2017 · PMID 28193517 · DOI 10.1053/j.gastro.2017.01.052Metaanalyseuavhengig kryssjekksammendrag kontrollert★ nøkkelstudieWhen calories were fixed, cutting fat led to slightly more fat loss than cutting carbohydrate, even though carbohydrate cuts lower insulin.
At equal calories, lower-fat diets gave slightly more fat loss despite higher insulin.
Støtter studien den konkrete påstanden? Nei · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Test whether lowering insulin via low-carbohydrate diets increases fat loss.
- Hvordan ble studien gjennomført?
Meta-analysis of 32 controlled feeding studies.
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
Adults in metabolic studies.
- Hva ble faktisk funnet?
Lower-fat diets: +26 kcal/d expenditure, +16 g/d fat loss.
- Hvor stor var den observerte effekten?
Small effects.
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Insulin is one factor, but calories matter.
- Hvilke begrensninger har studien?
Short studies.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Contradicts 'insulin is the only cause of obesity'.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
Applicable.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
Cannot settle long-term diet debates.
-
Low-fat plant diet versus ketogenic animal diet: how much people eat
Hall KD et al.. Nat Med 2021 · PMID 33479499 · DOI 10.1038/s41591-020-01209-1Randomisert kontrollert studieuavhengig kryssjekksammendrag kontrollert★ nøkkelstudieOn a high-carbohydrate low-fat diet people ate about 690 fewer calories per day than on a ketogenic diet.
Higher-insulin low-fat diet reduced intake by about 690 kcal/day.
Støtter studien den konkrete påstanden? Nei · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Test the carbohydrate-insulin model on food intake.
- Hvordan ble studien gjennomført?
Inpatient crossover trial.
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
20 adults.
- Hva ble faktisk funnet?
Low-fat diet: 689 kcal/d less intake.
- Hvor stor var den observerte effekten?
-689 kcal/d.
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Insulin is not the only factor in weight gain.
- Hvilke begrensninger har studien?
Short and small.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Contradicts 'insulin is the only cause of obesity'.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
Applicable.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
Cannot predict long-term weight change.
Ingen studie i denne gruppen er merket som nøkkelstudie.
Studier med blandede eller uklare resultater (1)
-
Low-carbohydrate diets and calories burned after weight loss
Ebbeling CB et al.. BMJ 2018 · PMID 30429127 · DOI 10.1136/bmj.k4583Randomisert kontrollert studieuavhengig kryssjekksammendrag kontrollert★ nøkkelstudiePeople on a low-carbohydrate diet burned about 200 more calories per day than on a high-carbohydrate diet while keeping weight off.
Supports a role of carbohydrate/insulin in energy expenditure; does not support 'only cause'.
Støtter studien den konkrete påstanden? Delvis · Metodisk kvalitet: middels · Tillit til dokumentasjonen: se den samlede vurderingen av påstanden
Originalpublikasjon · Vitenskapelige detaljer
Studien enkelt forklart
- Hva ville forskerne finne ut?
Test diet carbohydrate and energy expenditure.
- Hvordan ble studien gjennomført?
Randomised trial over 20 weeks.
- Hvor mange mennesker, dyr eller prøver ble undersøkt?
164 adults after weight loss.
- Hva ble faktisk funnet?
Low-carb: +209 kcal/d.
- Hvor stor var den observerte effekten?
52 kcal/d per 10% less carbohydrate.
- Hva betyr resultatene i hverdagen?
Insulin may play some role in weight regulation.
- Hvilke begrensninger har studien?
Results debated; correction published.
- Hva sier den om Elawadys konkrete påstand?
Partly supports a role of insulin, not 'only cause'.
- Gjelder resultatene for Tyskland og Europa?
Applicable.
- Hva kan uttrykkelig ikke konkluderes ut fra denne studien?
Cannot show insulin is the only cause.
Ingen studie i denne gruppen er merket som nøkkelstudie.
Regional sammenheng
Tyskland / EU
European (EASD) and German (DDG) guidance follow the same evidence base as the ADA/EASD consensus: individualised HbA1c targets, insulin as mandatory therapy in type 1 diabetes, and SGLT2 inhibitors/GLP-1 receptor agonists for people with cardiovascular or kidney disease. No country-specific difference changes the assessment.
Egypt
Egypt has one of the highest diabetes prevalences in the region; the same drug classes and insulins are used. Access barriers and cost may make advice to stop medication attractive, which increases the practical risk of this claim. No Egypt-specific evidence changes the assessment.
Hva gjelder i mitt land?
Generell vitenskapelig vurdering
Stort sett usant Insulin fremmer lagring av fett, og insulinbehandling gir vektøkning, men insulin er ikke den eneste årsaken til fedme.
Dette utsagnet gjelder biologiske eller medisinske sammenhenger. Den vitenskapelige vurderingen ovenfor gjelder uavhengig av land; landsspesifikke matdata endrer den ikke.
Referanser
- Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group.. UKPDS Group. Lancet 1998 · PMID 9742976
- Increase of body weight during the first year of intensive insulin treatment in type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis.. Pontiroli AE et al.. Diabetes Obes Metab 2011 · PMID 21645195 · DOI 10.1111/j.1463-1326.2011.01433.x
- Intensive conventional insulin therapy for type II diabetes. Metabolic effects during a 6-mo outpatient trial.. Henry RR et al.. Diabetes Care 1993 · PMID 8422777 · DOI 10.2337/diacare.16.1.21
- Combination of insulin and metformin in the treatment of type 2 diabetes.. Wulffelé MG et al.. Diabetes Care 2002 · PMID 12453950 · DOI 10.2337/diacare.25.12.2133
- Hyperinsulinemia drives diet-induced obesity independently of brain insulin production.. Mehran AE et al.. Cell Metab 2012 · PMID 23217255 · DOI 10.1016/j.cmet.2012.10.019
- Calorie for Calorie, Dietary Fat Restriction Results in More Body Fat Loss than Carbohydrate Restriction in People with Obesity.. Hall KD et al.. Cell Metab 2015 · PMID 26278052 · DOI 10.1016/j.cmet.2015.07.021
- Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial.. Lean ME et al.. Lancet 2018 · PMID 29221645 · DOI 10.1016/S0140-6736(17)33102-1
- Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial.. Gardner CD et al.. JAMA 2018 · PMID 29466592 · DOI 10.1001/jama.2018.0245
- Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition.. Hall KD, Guo J. Gastroenterology 2017 · PMID 28193517 · DOI 10.1053/j.gastro.2017.01.052
- Effect of a plant-based, low-fat diet versus an animal-based, ketogenic diet on ad libitum energy intake.. Hall KD et al.. Nat Med 2021 · PMID 33479499 · DOI 10.1038/s41591-020-01209-1
- Effects of a low carbohydrate diet on energy expenditure during weight loss maintenance: randomized trial.. Ebbeling CB et al.. BMJ 2018 · PMID 30429127 · DOI 10.1136/bmj.k4583